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肺气肿是指终末支气管远端部分，包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨胀扩张，导致肺组织弹性减退和容积增大的总称。简单地说，肺气肿就是指肺内残存的气体过多，肺就象被吹胀了一样，所以，医学上称为肺气肿。 肺气肿是怎么分类的 根据受疾病影响的腺泡(终末细支气管远端的肺组织)部位来分类.全小叶型(PAE)影响所有腺泡,小叶中央型(CLE)位于呼吸性细支气管及其周围.CLE是吸烟者中最常见的肺气肿类型,肺的上部和前部较底部病变严重.吸烟者的局灶性PAE常伴有CLE,主要位于肺底部.吸烟的肺气肿病人单纯CLE占25%,单纯PAE占25%,混合型占50%.轻度CLE,蚀原增加,疾病严重者,弹性蛋白亦消失.在PAE,弹性蛋白持续减少,但无蚀原影响.在轻度CLE,气腔趋向顺应性减低,但在PAE,顺应性增加。 远端腺泡肺气肿(间隔旁或胸膜下肺气肿)在胸膜下或沿着纤维叶间隔发生.余肺常未破坏,故肺功能可保持良好,除非出现许多严重的局部病变.这种肺气肿类型,常发生于肺尖,导致青年人的自发性气胸,并可引起巨大的肺大泡。 大泡指直径≥1cm的气腔.大泡可变得非常巨大,充满一侧胸腔.大泡可以是完全中空的气腔或为有肺组织条索穿过的局部严重的肺气肿.大泡并非一般肺气肿的一个部分,极少大到压迫邻近肺组织和严重损害肺功能。 伴纤维化的气腔增大,正式名称为瘢痕肺气肿,可能是邻近瘢痕的非连贯的病灶,或者可能是临床上重要且严重的,合并纤维化的疾病,如结核,硅沉着病或结节病。 肺气肿的解剖学分类无多大临床意义.然而,肺部不同区域的好发部位,结缔组织含量的不同以及容量-压力关系提示了病因学和发病机制的不同.不同形式的肺气肿,体现了肺部损害的定型反应。 小儿时期肺气肿，根据原因分为两类： (1)代偿性肺气肿：属于局限性非阻塞性肺气肿，见于肺炎、肺不张、脓胸、气胸等疾病。由于病肺组织损坏，容积缩小，于是健康肺膨胀、填补空隙，故形成代偿性肺气肿。这类肺气肿，只是单纯的肺泡膨胀并无支气管阻塞因素，待原发病清除后，气肿现象也随着消失。 (2)梗阻性肺气肿：梗阻性肺气肿是由各种原因引起的细支气管部分阻塞形成活瓣作用。当用力吸气时候，气体尚能冲开阻力进入肺内；呼气时，由于力量较小，使一部分进入肺内的气体，不能顺利排出，而残留在肺内，因而肺泡过度充气，逐渐膨胀，肺泡壁破裂并相互融合所致。引起梗阻性肺气肿的常见原因：异物吸入支气管或细支气管，各种肺炎，急慢性支气管炎，支气管哮喘，百日咳，支气管粘膜下结核等。 绝大部分肺气肿是在气管炎、慢性支气管炎的基础上逐渐加重形成的，也有少部分是有哮喘发展而来。慢性支气管炎和哮喘患者本质上都有肺虚、脾虚和肾虚，三脏亏虚的时间较长之后，引起血脉通行不畅，血聚成瘀，瘀与痰在肺道之中胶结，使气道不通的症状进一步加重，长此以往，必然导致了肺气肿。这时患者会出现咳嗽痰多、疲劳易汗、动者气喘、胸闷如塞、性欲明显低下等症状。病人在这阶段开始购买各种不同名目的平喘药，服后症状有所改善，但常年就离不开这些药了，而且病情一年比一年加重，严重损害了患者的身心健康。在此阶段如果患者能够服用中药治疗，还能达到痊愈之目的，不过疗程相对要长些。 凡以咳嗽、喘逆上气、胸满为主证，伴有烦躁、颜面浮肿叫作“肺胀”。因咳喘日久，气道不利，气阻于内，停滞于肺，肺叶膨胀所致，严重的还可兼见目如脱状，胸骨胀起，形如复掌等症状，与“肺气肿”症状相似。 肺胀之病，无论老幼皆有，但小儿比成人较为少见。因成人咳嗽痰饮病多，往往迁延日久而成肺胀，小儿则少此证。然亦可因肺炎喘嗽、哮喘等转归而来，亦有因不慎吞咽异物，阻塞气道，或针刺外伤所致。前者发展较为缓慢，日久始成；后者起病突然，其证危重，往往非汤药可以缓急奏效。 凡一切风邪寒热、痰火、热毒等，内伤于肺而致咳逆哮喘，久久不愈，损其肺脏，遂成肺胀。但小儿最常见的是继发于肺炎喘嗽、哮证以及百日咳等病证之后，肺痈也可并发肺胀。肺胀也可以与肺痿同时并存。鸡胸患儿也有偶伴肺胀的。因吞咽异物或针刺外伤，则起病急骤。肺胀最根本的病机变化，是气痰阻塞气道，肺失清肃，呼吸气机出入不利，肺气郁闭，致使肺叶气壅膨胀，表现为咳喘短气，呼吸短促。 任何有呼吸问题的人，假如想查明是否与肺气肿有关，可在医院接受诊断性呼吸功能试验。呼吸功能试验能查出早期肺疾患，并且确定有无肺气肿存在。为证实试验结果正确，必须进行活组织检验。有一种检查遗传性肺气肿的筛选试验，可用来诊断日后造成肺气肿的遗传性酶缺陷。受检者知道自己有发病可能，可以及早向医生请教预防方法。不久将有可能把所缺乏的酶输给这类人。 将来还有可能通过基因工程来治疗遗传性肺气肿，也就是将一个正常基因引入体内来代替有病的基因，用这种方法预防肺气肿，至少从理论上说是可能的。 吸烟是肺气肿的主要原因。患肺气肿致死的人中，吸烟者占百分之八十五至百分之九十。大量吸烟的人，即使没有感到什么不适，胸部X射线检查结果又显示正常，其实也不应感到庆幸。有些人患上肺气肿达三十年之久才出现症状，而在肺气肿变得很严重之前，从X射线照片是看不出患病的迹象的。 应该记住，在肺气肿干扰呼吸之前戒烟，确实可阻止肺部进一步受到破坏。 肺气肿是支气管和肺疾病常见的併发症。与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。发病机制与下列因素有关： 1．阻塞性通气障碍 慢性细支气管炎时，由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷，导致了阻塞性通气障碍，使肺泡内残气量增多，而且，细支气管周围的炎症，使肺泡壁破坏、弹性减弱，更影响到肺的排气能力，末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔也断裂，扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。 此外，细支气闭塞时，吸入的空气可经存在于细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内（即肺泡侧流通气），而呼气时，Lambert孔闭合，空气不能排出，也是导致肺泡内储气量增多、肺泡内压增高的因素。 2．弹性蛋白酶增多、活性增高 与肺气肿发生有关的内源性蛋白酶主要是中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶。此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，破坏肺泡壁结构。慢性支气管炎伴有肺感染、尤其是吸烟者，肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多，可释放多量弹性蛋白酶。同时，中性粒细胞和单核细胞还可生成大量氧自由基，能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1-抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物，失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。 α1-抗胰蛋白酶由肝细胞产生，是一种分子量为45000～56000的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶等多种水解酶的活性。遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因，α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺气肿的发病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺气肿。但是，在我国因遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原发性肺气肿非常罕见，并不重要。而最重要的也是最常见的是慢性阻塞性肺气肿（继发性肺气肿）。 肺气肿病变发生在肺腺泡（acinus），即Ⅰ级呼吸细支气管所分布的肺组织范围内。属肺泡性肺气肿（alveolar emphysema）。根据病变的确切解剖部位及分布范围的不同可分为： 1．弥漫性肺气肿 （1）腺泡中央型肺气肿：腺泡中央型肺气肿（centriacinar emphysema）病变累及肺腺泡的中央部分，呼吸细支气管病变最明显，呈囊状扩张（图9-12）。而肺泡管、肺泡囊变化则不明显。 （2）全腺泡型肺气肿：全腺泡型肺气肿（panacinar emphysema）病变累及肺腺泡的各个部位，从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺小叶内（图9-13）。如果肺泡间隔破坏较严重，气肿囊腔可融合成直径超过1cm的大囊泡，形成大泡性肺气肿（图9-14）。 呼吸细支气管呈囊状扩张，伴行肺动脉（径80μm）管壁增厚，其分支内膜增厚，管腔极度狭窄 末梢呼吸道弥漫性扩张，呈小囊状遍布于肺小叶内（径＞200μm） 在全腺泡型肺气肿基础上，胖有直径超过1cm的大囊泡 （3）腺泡周围型肺气肿：腺泡周围型肺气肿（periacinar emphysema）也称隔旁肺气肿（paraseptal emphysema），病变主要累及肺腺泡远端部位的肺泡囊，而近端部位的呼吸细支气管和肺泡管基本正常。常合并有腺泡中央型和全腺泡型肺气肿。 2．局限性肺气肿 （1）不规则型肺气肿：不规则型肺气肿（irregular emphysema）也称瘢痕旁肺气肿（paracicatricial emphysema），病变主要发生在瘢痕附近的肺组织，肺腺泡不规则受累，确切部位不定，一般是发生在呼吸细支气管远侧端，肺泡囊有时也受累。 （2）肺大泡：肺大泡（bullae of lung）病变特点是局灶性肺泡破坏，小叶间隔也遭破坏，往往形成直径超过2cm的大囊泡，常为单个孤立位于脏层胸膜下。而其余肺结构可正常。 间质性肺气肿（interstitial emphysema）是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，呈网状分布于肺膜下。 肉眼观：气肿肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。 镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。小支气管和细支气管可见慢性炎症。腺泡中央型肺气肿的气肿囊泡为扩张的呼吸细支气管，在近端囊壁上常可见呼吸上皮（柱状或低柱状上皮）及平滑肌束的残迹。全腺泡型肺气肿的气肿囊泡主要是扩张变圆的肺泡管和肺泡囊，有时还可见到囊泡壁上残留的平滑肌束片断，在较大的气肿囊腔内有时还可见含有小血管的悬樑。 ①肺源性心脏病及衰竭。②肺大泡破裂后引起自发性气胸，并可导致大面积肺萎陷。③呼吸衰竭及肺性脑病。由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血PaO2＜8kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2＜6.67kPa（50mmHg）的病理过程，称为呼吸衰竭（respiratory failure）。呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症会引起各系统的代谢功能严重紊乱。中枢神经系统对缺氧最为敏感，愈是高级部位敏感性愈高。随着缺氧程度的加重，可出现一系列中枢神系统功能障碍，由开始的大脑皮层兴奋性增高而后转入抑制状态。病人表现由烦燥不安、视力和智力的轻度减退，逐渐发展为定向和记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥以至意识丧失。迅速发生的CO2潴留也能引起中枢神经功能障碍，病人常出现头痛、头晕、烦燥不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱以及嗜睡、昏迷、呼吸抑制等“二氧化碳麻醉”症状。由呼吸衰竭造成的以脑功能障碍为主要表现的综合征，称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy），可能是由于低氧血症、高碳酸血症，以及酸碱平衡紊乱导致神经细胞变性、坏死和脑血液循环障碍引起脑血管扩张、脑水肿、灶性出血、颅内压升高甚至脑疝形成等因素综合作用所致。 治疗肺气肿，必须从—个重要的步骤开始：戒烟。不吸烟的肺气肿患者应该避免与吸烟者共处于一个封闭的环境里。 如果患者尚患有慢性支气管炎，须同时服用几种药物：支气管扩张剂以松驰支气管，抗生素以控制细菌感染，皮质类固醇以减轻呼吸道炎症。 如果患者仅患有肺气肿，在紧急情况下医生会让他吸氧，在非紧急情形下，为维持有规则的呼吸，也可能给氧。供氧器械有手提式氧气简和床旁氧气筒两种，手提式氧气筒可以在患者进行日常活动时通过鼻孔持续供氧。 医生还可能给予茶碱，此药除扩张支气管外，还可以增强隔肌及右心室的力量，扩宽肺血管，刺激脑内呼吸中枢。 医生通常会劝告肺气肿患者避免受寒，接受常规的流感与肺炎预防接种，并大量喝水，尽量把粘痰释稀，以便咯出。 肺气肿病儿为什么容易气短 患了肺气肿以后，由于气道狭窄、阻力增加，使得肺内进出的空气大为减少，又由于大量肺泡的破裂，使肺的气体交换功能降低，所以使人体需要的氧气得不到充足的供应。在此情况下，一般病儿从事日常的学习及小量的活动时，由于人体的耗氧量较少，所以，症状不明显。当病儿加大活动量，如参加剧烈的体育活动及上楼时，由于人体耗氧量增加，氧出现供不应求，故出现气急、气短，病儿感觉气不够使用，随着肺气肿病情的加重，气促症状也逐渐明显，甚至平地走路也会出现。 支气管哮喘肺气肿关系 肺气肿是指慢性气管炎发展到肺心病的中间阶段，因肺泡腔扩大、肺泡内充气增多而导致肺组织弹性减退和肺容积膨胀而言。支气管哮喘由于长期反复发作，肺气肿便成为其最常见的并发症之一。通常所说的肺气肿一般是指阻塞性肺气肿而言，因其占肺气肿的80%。 由于支气管哮喘反复发作或伴反复感染，可使细小支气管粘膜增厚，管腔变窄，粘液腺分泌增多，粘液储留，致使支气管胜不完全阻塞。通常，吸气时支气管管胜扩张，所以患者不觉得吸气时气短。但当呼气时，支气管腔恢复原状，使不完全阻塞加重，肺泡内气体难以通过狭窄的管胶而充分呼出，遂使肺泡内气压逐渐增高而引起肺泡腔扩张。气体排除障碍日久，则肺泡内残气增加，导致肺泡壁破坏融合，从而形成阻塞性肺气肿。 为什么哮喘反复发作会造成肺气肿 支气管哮喘发作时，由于支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿，分泌物增多导致文气管形成不完全阻塞，吸气时，吸气肌收缩，胸廓扩大，气体尚能进入肺泡;呼气时，气管闭陷，气道阻力进一步升高，肺泡内气体不能充分排出而使整个肺逐渐膨胀。 但肺泡弹力纤维及支气管平滑肌并无病理损害，此时如果支气管痉挛能缓解，则肺内气体可以排出，病儿可以完全恢复，因此，肺气肿是可逆性的。 如果长期反复发作，会致使： ①支气管及细支气管乎滑肌增殖性肥大，细支气管形成器质性狭窄; ②支气管腺体增生肥大，分泌大量粘稠物质，阻塞细支气管; ③细支气管壁软骨破坏，失去正常的支架作用，吸气时，支气管扩张，气体尚能进入肺泡;但呼气时，支气管闭陷，气体不能排出，使肺泡内气体聚积而膨胀; ④长期气体聚积，肺泡内压升高，肺泡过度膨胀，弹性减退，终于破裂，形成肺气肿。 肺气肿患者的性生活 1、肺气肿对性功能和性欲的影响 肺气肿较明显的病人因呼吸困难，通气功能不良，常处于缺氧状态，缺氧不仅会损伤神经系统，还也可使生殖器官发生病变。两者均能导致性生活障碍。有资料报告。100例慢性阻塞性肺气肿病人中，有17例发生阳痿。这类病人常因呼吸困难、焦虑和窒息，自行避免性生活。沮丧的情绪也影响性欲并使性功能减退。当周围神经(包括感觉和运动)受损害时，性交活动的障碍更为明显。总之，肺气肿病人由于体内长期缺氧，影响高级神经中枢、周围神经、性腺和肌肉等组织，这些组织功能的异常势必会导致性功能衰退。 2、肺气肿对疾病的影响 性活动过分剧烈，体力消耗过大，精神过于亢奋，常刺激咳嗽发作，从而使肺气肿病人有发生自发性气胸的危险。由于肺气肿病人呼吸功能损害大多已很严重，并发气胸后呼吸困难加剧，往往合并紫绀，若形成高压性气胸，病情更为严重。肺气肿病人的胸廓多呈桶状膨胀，性交姿式不当，对胸腔的压迫过大，也可促使气胸发作。此外，剧烈的性交活动可以加重体内缺氧，从而使病情难以获得改善。 3、肺气肿病人性生活指导 肺气肿的病人在性生活过程中应注意以下几点： 1、性交时活动不宜过分剧烈，要控制情绪，避免引起剧咳或加重缺氧程度，以防止性交后出现气胸; 2、肺气肿病人性交时应采取上位式、坐式，以防止胸廓受到重压，从而致使呼吸困难加重，这能减少自发性气胸的危险; 3、性生活过程中，如突然发生气喘吁吁、呼吸困难、胸痛等现象，应立即终止房事，并继续观察，若症状持续，要考虑到自发性气胸可能，并及时去医院诊治; 4.育龄女病人要注意避孕，病情较重或已有心脏功能损害的肺气肿病人不宜妊娠、分娩。 同时值得强调的一点是，积极治疗肺气肿及其原发疾病，改善体内缺氧状态，是促使性功能正常化的基础。 缓解肺气肿的简单方法 肺减容术对严重的肺气肿患者有益 肺气肿患者建议行肺减容术 体性干细胞可望治疗肺气肿 肺大部切除有助于肺气肿患者 肺气肿的诊断 西医治疗肺气肿 中医治疗肺气肿 |
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